胃粘膜防御机制破坏导致胃溃疡

胃溃疡患者的基础胃酸和胃蛋白酶的分泌量与正常人相似，多数胃溃疡患者的餐后胃酸分泌量反而低于正常人，因此胃溃疡的发病机制不是由于胃酸的增高，而是由于粘膜防御机制被破坏。

幽门螺杆菌感染是导致胃溃疡的主要病因之一，发生在胃远端的胃窦溃疡及幽门管溃疡多与幽门螺杆菌感染有关。此外，服用非甾体类消炎药是破坏胃粘膜防御机制的常见病因。非甾体类消炎药可抑制前列腺素代谢的环氧化酶，抑制前列腺素的生成，从而减少粘液和碳酸氢盐的分泌，减少胃肠道粘膜的血流量，最终导致粘膜防御能力的下降。胆汁反流也是胃溃疡的病因之一。胆汁反流使胃内变为碱性，导致反向扩散入胃粘膜的氢离子增多，并可能诱使胃窦的胃泌素分泌增高，同时胆盐也能直接损伤胃粘膜，从而引起胃溃疡。