对粘膜的侵袭力增强导致十二指肠溃疡

对粘膜的侵袭力增强导致十二指肠溃疡

十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，与胃溃疡一样，也可概括为两种力量之间的平衡失调：这两种力量一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力。侵袭力过强、防卫力过低或两者均存在时，就会产生消化性溃疡。

所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品及酒精等，也具有侵袭作用。粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液—碳酸氢盐屏障、前列腺素的细胞保护作用、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，这些因子均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后，胃酸、胃蛋白酶才起自身消化作用，从而导致消化性溃疡的发生。

(1)胃酸、胃蛋白酶的消化作用：在十二指肠溃疡的发生过程中，胃酸、胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能被十二指肠液所中和，导致十二指肠内的过度酸负荷，这是十二指肠溃疡发生的重要因素。约1／3十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量显著高于正常人，其原因可能包括：促进胃酸分泌的因素过强，如D细胞增生或功能亢进；对胃泌素等促泌酸物质的敏感性增高，如患者的壁细胞与胃泌素的亲和力较正常人高；抑制胃酸分泌的因素减弱，如D细胞减少或生长抑素释放减少等。这些改变与幽门螺杆菌感染可能也有关系。

(2)粘膜防卫力量削弱：粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺杆菌感染引起的。幽门螺杆菌感染是大多数十二指肠溃疡的主要病因。幽门螺杆菌本身并不直接侵害胃肠道组织，而是通过其产生的细菌毒素、酶或炎性物质破坏粘膜的防御机制，包括减少碳酸氢盐的分泌、改变粘液的成分和结构、诱使上皮细胞变性等，并通过促进胃泌素的释放等途径增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感者中，粘膜防御机制下降后，上皮容易受到胃酸和胃蛋白酶等其他侵袭因子的损伤，导致消化性溃疡的发生。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠溃疡的发生。

(3)血液循环：粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对保护粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由胃左动脉分出来的终端小动脉供应，由于粘膜与相邻的血管网沟通较少，故血液供应相对较差，当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍，从而加重粘膜的缺血性损伤，极易受胃酸的侵袭而发生溃疡。此外，约有不到10％的十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌阴性，其发病可能与饮酒、吸烟、服用非甾体类消炎药等因素有关。